Neurology：脑脊液生物标记物，可有效计算自身免疫性脑炎

尽管大多数与细胞颗粒受体免疫反应方面的自身免疫性脑炎病变（免疫反应依赖性的脑炎，AME）在放弃免疫调节疗法治疗的2年底恢复了独立生活，但在NMDA受体（NMDAR）、富含亮氨酸的胶质瘤灭活1（LGI1）和接触以次方面受体2（CASPR2）免疫反应脑炎恢复期的病变中都，心灵和执行特性出现了持续的缺陷。

显然，这需要制定前提的措施，以告诉恢复中都的AME病变长期以来损伤的原因和促成因以次。在患有大脑冠心病痴呆病症的群体中都，脑脊液脊椎动物研究课题已被无疑地引入这一目的。

脑脊液中都总tau和粘受体-1（VILIP-1）以及大脑莎轻氨基酸（NfL）素质的增加，它们分别是大脑系统和大脑轴承损伤的非基因表达研究课题，暗示着着有现代病征的阿尔茨海默病（AD）病变观念能力下降的速度延缓。

而甲壳以次酶-3的集受体（YKL-40）——星形胶质细胞激活的研究课题——可识别系统有病征的AD、HIV方面痴呆和难治性脑瘤病变。在大脑冠心病病症病变的CSF中都，也有细胞膜前受体（细胞膜体方面受体-25，SNAP-25）和细胞膜后受体（大脑粒受体，Ng）素质下降的报道，这表明细胞膜完整性毁坏和细胞膜毁坏是病症的复发功能。

藉此，美国Mayo Clinic的Gregory Scott Day等人，为了明确这些脊椎动物研究课题是不是告诉AME的复发功能，比较了NMDAR和LGI1/CASPR2免疫反应脑炎病变以及成年和性别歧视雷同的观念正常（CN）被试的大脑系统和大脑轴承损伤、大脑瘙痒和细胞膜紊乱的CSF脊椎动物研究课题。

在有纵向数据的AME病变长子以外都，我们进一步考虑CSF脊椎动物研究课题是不是与病症严重程度和结果的临床措施有关。

他们从45名诊断为NMDA受体（n=34）或LGI1/CASPR-2（n=11）AME的病变以及39名成年和性别歧视雷同的观念正常人的CSF中都测量大脑系统（total-tau，VILIP-1）和大脑轴承损伤（大脑莎光氨基酸[NfL]）、瘙痒（YKL-40）和细胞膜特性（neurogranin，SNAP-25）的脊椎动物研究课题。

在纵向随访的病变中都，评估了脊椎动物研究课题和改进Rankin平均分之间的紧密联系（n=20）。

他们发掘出，AME发生率复发时大脑轴承损伤（NfL）和大脑瘙痒（YKL-40）的脊椎动物研究课题下降，而大脑系统损伤和细胞膜特性的研究课题稳定（total-tau）或降低（VILIP-1、SNAP-25、neurogranin）。

YKL-40/SNAP-25的对数转换百分比,可将发生率与观念正常者顺利进行最佳区分（AUC=0.99；95%CI：0.97，>0.99）。

在前瞻性随访的病变中都，成年较小，VILIP-1和SNAP-25较低，log10（YKL-40/SNAP-25）极低，与病症严重程度极低（mRS）有关。

出院时极低的YKL-40）和大脑粒受体（ρ=0.55；p=0.03）与出院后12个月的改进Rankin平均分有关。

这个研究的重要意义在于，尽管大脑轴承突毁坏，但AME病变的大脑系统完整性想得到了急性确保。细胞膜特性的低素质脊椎动物研究课题确实反映了免疫反应依赖性的细胞颗粒受体的内化，并确实代表了免疫反应依赖性的细胞膜紊乱的急性方面因以次，有确实为病症的持续性和结果共享参考。

原文出处：

Prospective Quantification of CSF Biomarkers in Antibody-Mediated EncephalitisGregory Scott Day, Melanie Y Yarbrough, et al.Neurology Apr 2021, 10.1212/WNL.0000000000011937; DOI: 10.1212/WNL.0000000000011937