最初的研究证据上会,神经胶质瘤细胞核被囚过多的酪氨酸水可在周围神经纤维归因于哮喘活性,且这一效应可被阻断细胞核被囚酪氨酸水的用药所阻止。
多数(80%)神经胶质瘤病患在其病程里至少发生1次哮喘,并且大约有1/3反复头痛哮喘,被称为关联性哮喘,抗哮喘用药多半无效。既往研究上会,周围边缘侵入紧邻哮喘十分相似活性区外的神经纤维,导致这一区外酪氨酸水总体升高,由此诱发关联性哮喘。
查尔斯顿所学校的SusanC.Buckingham助手及其同事完成了一项研究,目的是恰当这种活性与细胞核xc-胱氨酸-酪氨酸转运系统被囚的酪氨酸水之间的关联性。
结果揭示,HIV果蝇在不感兴趣发育不全移植人类神经胶质瘤细胞核后1周,有37%表现心电图(EEG)活性诱发,而不感兴趣假移植手术的果蝇里未见此情况。这种诱发活性表现为蓄意的细微变异,如好像、颈部自动病和外周。这些果蝇的荷瘤脑皮质外皮揭示出时间依赖性酪氨酸水浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)
柳氮奎宁(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准后的可抑制xc系统的用药,研究里断定这种用药可阻断细胞核而非假移植手术外皮被囚酪氨酸水。阴极记事揭示,23%的皮质外皮里可见细胞核附近自发的阵发性放电,但在假移植手术外皮里无此情况。这些区外的神经纤维膜片钳记事揭示兴奋性增高。
当研究者对这些神经纤维分析方法SAS时,断定哮喘十分相似活性的平仅有持续时间显著缩短。不感兴趣异类移植的果蝇在腹腔内注射SAS后也揭示EEG哮喘十分相似活性减缓。
结合既往研究结果,本研究恰当了xc-系统是哮喘治疗的一个解决办法的最初靶点。该研究由美国国立卫生研究院包括的一项私人机构筹集资金。作者仅有无相关利益冲突。
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